I.1 Fakta deskriptif

Uretra merupakan bagian terpenting dari saluran kemih. Pada pria dan wanita, uretra mempunyai fungsi utama untuk mengalirkan urin keluar dari tubuh. Saluran uretra juga penting dalam proses ejakulasi semen dari saluran reproduksi pria. Striktur uretra lebih sering terjadi pada pria daripada wanita terutama karena perbedaan panjangnya uretra.

Striktur Uretra adalah Penyempitan atau penyumbatan dari lumen uretra sebagai akibat dari pembentukan jaringan fibrotik (jaringan parut) pada uretra dan/ atau pada daerah peri uretra.^1,2,3 Striktur uretra menyebabkan gangguan dalam berkemih, mulai dari aliran berkemih yang mengecil sampai sama sekali tidak dapat mengalirkan urin keluar dari tubuh. Urin yang tidak dapat keluar dari tubuh dapat menyebabkan banyak komplikasi, dengan komplikasi terberat adalah gagal ginjal.⁴

Striktur uretra masih merupakan masalah yang sering ditemukan pada bagian dunia tertentu. Striktur uretra lebih sering terjadi pada pria dari pada wanita, karena uretra pada wanita lebih pendek dan jarang terkena infeksi. Sesuai data yang penulis peroleh melalui Medical Record yang dirawat di Perawatan Bedah Urologi Perjan RS DR. Wahidin Sudirohusodo Makassar  pada tahun 2004 dari Januari – Nopember, terdapat 19 orang yang menderita striktur uretra dimana penderita laki-laki sebanyak 18 orang (94,73 %) sedangkan perempuan sebanyak 1 orang (5,26 %). Segala sesuatu yang melukai uretra dapat menyebabkan striktur. Orang dapat terlahir dengan striktur uretra, meskipun hal itu jarang terjadi.⁵

I.2 Analisis Teoritis dan Empirik

Striktur uretra dapat disebabkan oleh setiap peradangan kronik atau cedera. Radang karena gonore merupakan penyebab penting, tetapi radang lain yang kebanyakan disebabkan penyakit kelamin lain, juga merupakan penyebab uretritis dan periuretritis. Kebanyakan striktur ini terletak di uretra pars membranasea, walaupun juga bisa ditempat lain.

Trauma uretra dapat terjadi pada fraktur panggul dan karena cedera langsung, misalnya pada anak yang naik sepeda dan kakinya terpeleset dari pedal sepeda sehingga jatuh dengan uretra pada bingkai sepeda lelaki sehingga terjadi cedera kangkang.⁶ Yang juga tidak jarang terjadi ialah cedera iatrogenik akibat kateterisasi atau instrumentasi.⁷

Faktor risiko ISK ditinjau dari teori Blum dibedakan menjadi empat faktor yaitu: faktor biologi, lingkungan, pelayanan kesehatan, dan perilaku (tabel 1)

Penyebab lain terjadinya striktur uretra ialah tindakan-tindakan bedah seperti bedah rekonstruksi uretra terhadap hipospadia, epispadia, kordae, dan bedah urologi. Striktur uretra paling sering terjadi pada pria karena uretra pria lebih panjang daripada uretra wanita. Penyebab lainnya ialah tekanan dari luar uretra seperti tumor pada hipertrofi prostat benigna, atau pun juga bisa diakibatkan oleh kelainan congenital, namun jarang terjadi. Resiko striktur uretra meningkat pada orang yang memiliki riwayat penyakit menular seksual, episode uretritis berulang, atau hipertrofi prostat benigna.⁸

II.1       RUMUSAN MASALAH PROGRAM

Striktur uretra menyebabkan retensi urin di dalam kantung kemih. Penumpukan urin dalam kantung kemih beresiko tinggi untuk terjadinya infeksi, yang dapat menyebab ke kantung kemih, prostat, dan ginjal. Abses di atas lokasi striktur juga dapat terjadi, sehingga menyebabkan kerusakan uretra dan jaringan di bawahnya.⁹ Selain itu, resiko terjadinya batu kandung kemih juga meningkat, timbul gejala sulit ejakulasi, fistula uretrokutaneus (hubungan abnormal antara uretradengan kulit), dan gagal ginjal (jarang).¹⁰

Banyak faktor yang menjadi penyebab striktur uretra, namun yang menjadi masalah utama adalah kurangnya pengetahuan masyarakat akan bahaya dari striktur uretra ini, terutama berkaitan dengan faktor-faktor penyebab striktur uretra. Dimana hal ini berkaitan dengan perilaku masyarakat seperti seks bebas, mengabaikan cedera dan higienitas organ reproduksi yang tidak baik sehingga angka kejadian meningkat. Sarana prasarana yang kurang memadai merupakan faktor yang penting dalam menyebabkan penderita yang datang berobat terlambat didiagnosis dan pengobatan menjadi tidak tepat atau bahkan tidak adekuat. Untuk itu perlu dilakukan kegiatan-kegiatan yang dapat meningkatkan pengetahuan masyarakat juga petugas kesehatan mengenai striktur uretra.

III.    TUJUAN PROGRAM

III.1   Tujuan Umum

Meningkatnya pengetahuan petugas kesehatan dan warga tentang striktur uretra.

III.2   Tujuan khusus

Meningkatnya pengetahuan petugas kesehatan dan warga tentang faktor risiko dan bahaya striktur uretra didaerah Sekip Palembang tahun 2011.

IV. PROGRAM KEGIATAN

Alternatif program untuk meningkatkan pengetahuan petugas kesehatan dan warga adalah:

1. Mengadakan penyuluhan ke petugas kesehatan dan warga secara langsung mengenai striktur uretra mulai dari pegertian, faktor risiko, gejala, bahaya dan penatalaksanaan striktur uretra serta memberikan informasi-informasi terbaru mengenai striktur uretra. (Materi disesusaikan dengan pendidikan target)
2. Membuat brosur-brosur yg berisikan informasi ringkas dan lengkap tentang striktur uretra untuk dibagikan kepada warga dan petugas kesehatan.
3. Menganjurkan kepada pemerintah setempat agar memasukkan penyuluhan berkala bagi warga dan petugas kesehatan sebagai salah satu program kegiatan rutin.

Alternatif terbaik dalam memecahkan masalah striktur uretra adalah dengan mengadakan penyuluhan ke warga dan petugas kesehatan secara langsung mengenai striktur uretra mulai dari pengertian, faktor risiko, gejala, bahaya dan penatalaksanaan striktur uretra serta memberikan informasi-informasi terbaru mengenai striktur uretra.

Alternatif tersebut dipilih karena yang menjadi masalah utama penyebab striktur uretra adalah kurangnya pengetahuan masyarakat tentang faktor risiko dan bahaya dari striktur uretra dan perilaku masyarakat yang kurang memperhatikan higienitas dan kesadaran untuk berobat. Hal ini menyebabkan diagnosis lambat ditegakkan dan pengobatan menjadi tidak tepat atau menjadi terlambat.

Dengan adanya penyuluhan ini, diharapkan pengetahuan petugas kesehatan dan warga tentang striktur uretra meningkat sehingga warga tahu apa yang harus dilakukan agar terhindar dari penyakit striktur uretra dan petugas kesehatan dapat mentalaksana penyakit ini dengan tepat.

V.  STRATEGI INTERVENSI

Strategi dilakukan dengan mengadakan pendekatan kepada pimpinan dinas kesehatan supaya mendukung program penyuluhan bagi petugas kesehatan dan warga agar dapat diadakan secara rutin dan teratur. Materi yang diberikan dapat disesuaikan dengan kebutuhan di wilayah tersebut. Hal ini bertujuan meningkatkan pengetahuan petugas kesehatan dan masyarakat mengenai penyakit yang mungkin jarang terjadi atau sering terjadi, namun membutuhkan penatalaksanaan yang khusus dan segera. Selain itu, petugas kesehatan dan masyarakat juga dapat menambah pengetahuan terutama mengenai informasi-informasi baru dari dunia kesehatan yang mempunyai hubungan dengan kasus tersebut. Semuanya itu akan berujung pada peningkatan kesadaran masyarakat akan pentingnya kesadaran berobat. Maka, dapat dilakukan audiensi terhadap pihak Dinas Kesehatan Kotamadya Palembang dalam usaha untuk mengintervensi pihak dinas agar dapat melakukan sebuah program penyuluhan secara rutin bagi petugas kesehatan dan warga di Sekip Palembang.

VI. RENCANA DAN JADWAL KEGIATAN

VI.1  Rencana Kegiatan Persiapan (Preparation Activities)

1. Penyusunan proposal, perencanaan anggaran biaya, mengurus izin ke Dinas Kesehatan Kotamadya Palembang
2. Melakukan audiensi kepada pihak pemerintah setempat, instansi swasta, dan tokoh masyarakat  dalam usaha memcari dukungan baik dari aspek dana maupun legalitas
3. Persiapan materi kuliah dan pembicara
4. Persiapan tempat dan alat
5. Kegiatan publikasi meliputi pemasangan spanduk dan penyebaran undangan ke petugas kesehatan dan warga Sekip Palembang

VI.2  Rencana Kegiatan Pelaksanaan (Implementation Activities)

Penyuluhan “Faktor Resiko dan Bahaya Striktur Uretra”

Hari/Tanggal    :   Sabtu/ 20 Agustus 2011

Waktu                :   Pukul 08.00-12.00 WIB

Tempat              :   Aula Dinas Kesehatan Kotamadya Palembang

Sasaran             :   Petugas Kesehatan dan Warga Sekip Palembang

Kegiatan           :   Pengisian kuesioner, kuliah penyegaran, post test

Target               :  100 peserta

VII.     RENCANA PEMBIAYAAN

VIII. EVALUASI

Pada akhir kegiatan dilakukan evaluasi untuk menilai keberhasilan kegiatan yang telah dilaksanakan. Evaluasi meliputi keberhasilan unsur masukan, proses, dan keluaran.

1. Keberhasilan unsur masukan: adanya kerjasama dengan Dinas Kesehatan Kotamadya Palembang dan sponsor, tersedianya dana dan sarana prasarana yang mendukung pelaksanaan kegiatan, serta jumlah peserta sesuai dengan target yang ingin dicapai
2. Keberhasilan unsur proses: terselenggaranya kegiatan penyuluhan “Faktor Risiko dan Bahaya Striktur Uretra” dengan baik
3. Keberhasilan unsur keluaran: meningkatnya pengetahuan petugas kesehatan dan warga di sekip Palembang tentang faktor risiko dan bahaya striktur uretra sehingga angka kejadian dan komplikasi-komplikasi yang ditimbulkan striktur uretra dapat dikurangi karena bisa dilakukan deteksi lebih dini dan pengobatan yang tepat.

Instrumen yang dipakai untuk mengevaluasi unsur keluaran adalah kuisioner. Kuisioner yang dipakai untuk post test sama dengan kuisioner yang dipakai untuk pre test. Hasil pengisian kuisioner diperhitungkan dalam bentuk persentase dan kemudian dibandingkan dengan persentase pengetahuan petugas kesehatan dan warga sebelum mendapatkan penyuluhan, apakah terdapat peningkatan pengetahuan.

IX.  PEMANTAUAN

Pemantauan hasil kegiatan sangat bermanfaat untuk mengetahui bahwa tujuan yang telah dicapai melalui kegiatan penyuluhan yaitu peningkatan pengetahuan petugas kesehatan dan masyarakat dalam mengenali faktor risiko dan bahaya striktur uretra, tetap terjaga kualitas dan kuantitasnya. Pemantauan dilakukan dengan cara pengisian kuisioner oleh petugas kesehatan dan warga di Sekip Palembang secara berkala yakni setiap 6 bulan sekali. Kuisioner yang dipakai untuk post test sama dengan kuisioner yang dipakai untuk pre test. Hasil pengisian kuisioner diperhitungkan dalam bentuk persentase dan kemudian dibandingkan dengan persentase pengetahuan petugas kesehatan dan warga pada saat post test. Apabila terjadi penurunan pengetahuan petugas kesehatan dan warga di bawah target yang telah ditentukan sebelum kegiatan, maka perlu dilakukan penyuluhan kembali.

LAMPIRAN: JADWAL PROGRAM PERENCANAAN (GANTT CHART)

DAFTAR PUSTAKA

1. Urethral Stricture Disease. http://www.urologyhealth.org/ adultconditionsbledder/urethralstricturedisease.html, diakses tanggal 17 Agustus 2011.
2. Stricture Urethra. http://www.strictureurethra.com, diakses tanggal 17 Agustus 2011.
3. Purnomo Basuki B. Striktura uretra, dalam: Dasar-dasar UROLOGI. Ed 2. CV. Sagung, Jakarta, 2003. Hal; 153-156.
4. Rochani. Striktur Urethra, dalam: Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah. Bagian Bedah Staf Pengajar Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Binarupa Aksara, Jakarta, 1995. Hal; 152-156.
5. Urethral Stricture. http://www.drrajmd.com/urology/urethral-stricture, diakses tanggal 18 Agustus 2011.
6. Trauma Saluran Kemih. http://www.medicastore.com/sabtu 18september2004/164955, diakses tanggal 17 Agustus 2011.
7. Jong, Wim De, R. Sjamsuhidayat. 2004. Striktur Uretra. Dalam: Saluran Kemih Dan Alat Kelamin Lelaki, Buku Ajar Ilmu Bedah hal. 752. EGC. Jakarta.
8. Sabiston, David C. 1994. Penyakit Striktur Uretra. Dalam: Sistem Urogenital, Buku Ajar Bedah Bagian 2, hal.488. EGC. Jakarta.
9. Anonim. 2005. Urethral Stricture. Accessed: http://www.patient.co.uk/showdoc/urethral-stricture.html.
10. Wessells, Hunter. 2005. Urethral Stricture Disease. Accessed: http://depts.washington.edu/uroweb/images/stricture_slide1.jpg

Mau cerita seputar pengalaman menarik pas tanggal 17 kemaren nih. Alhamdulillah, aku kecicip juga upacara 17 an di istana negara. Ternyata walau aku duduk di barisan ke empat, aku tetap ga bisa liat apa-apa, halamannya luas banget beda dengan di TV, semuanya keliatan jelas, tapi walau begitu tidak mengurangi rasa banggaku kok. Aku terpesona dengan anak dari Maluku apa ya, yang nyanyi lagu ciptaan Pak SBY. Bagus banget, suaranya lembut dan anaknya lucu gayanya. Atraksi dari angkatan udara juga enggak kalah hebatnya.

Kurang lebih ini nih foto-foto yang kuambil kemaren,

Sekali lagi, selamat hari kemerdekaan RI… MERDEKA!!!

Nita Parisa
0406 1001 036

Akalasia esofagus, atau dikenal juga dengan nama Simple ectasia, Kardiospasme, Megaesofagus, Dilatasi esofagus difus tanpa stenosis atau Dilatasi esofagus idiopatik adalah suatu gangguan neuromuskular. Istilah achalasia berarti “gagal untuk mengendur” dan merujuk pada ketidakmampuan dari lower esophageal sphincter (cincin otot antara esophagus bagian bawah dan lambung) untuk membuka dan membiarkan makanan lewat kedalam lambung. Kegagalan relaksasi batas esofagogastrik pada proses menelan ini menyebabkan dilatasi bagian proksimal esofagus tanpa adanya gerak peristaltik. Penderita akalasia merasa perlu mendorong atau memaksa turunnya makanan dengan air atau minuman guna menyempurnakan proses menelan. Gejala lain dapat berupa rasa penuh substernal dan umumnya terjadi regurgitasi.1,2

Akalasia mulai dikenal oleh Thomas Willis pada tahun 1672. Mula-mula diduga penyebabnya adalah sumbatan di esofagus distal, sehingga dia melakukan dilatasi dengan tulang ikan paus dan mendorong makanan masuk ke dalam lambung. Pada tahun 1908 Henry Plummer melakukan dilatasi dengan kateter balon. Pada tahun 1913 Heller melakukan pembedahan dengan cara kardiomiotomi di luar mukosa yang terus dianut sampai sekarang.1,2,3 Namun, Penyebab dari achalasia ini masih belum diketahui dengan pasti. Teori-teori atas penyebab akalasia pun mulai bermunculan seperti suatu proses yang melibatkan infeksi, kelainan atau yang diwariskan (genetik), sistim imun yang menyebabkan tubuh sendiri untuk merusak esophagus (penyakit autoimun), dan proses penuaan (proses degeneratif).4,5

Achalasia merupakan salah satu penyakit yang jarang terjadi. Prevalensi akalasia esophagus sekitar 10 kasus per 100.000 populasi di mana rasio kejadian penyakit ini sama antara laki-laki dengan perempuan yaitu 1 : 1. Menurut penelitian, distribusi umur pada akalasia biasanya sering terjadi antara umur kelahiran sampai dekade ke-9, tapi jarang terjadi pada 2 dekade pertama (kurang dari 5% kasus didapatkan pada anak-anak). Umur rata-rata pada pasien orang dewasa adalah 25-60 tahun.1,3

Walaupun penyakit ini jarang terjadi tapi kita harus bisa mengenali dan mengatasi penyakit ini karena komplikasi yang ditimbulkan dari penyakit ini sangat mengancam nyawa seperti obstruksi saluran pernapasan sampai sudden death. Oleh karena itu, sangat penting bagi kita untuk mengetahui penegakan diagnosis Akalasia esofagus. Diagnosis Akalasia Esofagus ditegakkan berdasarkan gejala klinis, gambaran radiologik, esofagoskopi dan pemeriksaan manometrik.1 Sifat terapi pada akalasia hanyalah paliatif, karena fungsi peristaltik esofagus tidak dapat dipulihkan kerabali. Terapi dapat dilakukan dengan memberi diet tinggi kalori, medikamentosa, tindakan dilatasi, psikoterapi, dan operasi esofagokardiotomi (operasi Heller).2
 

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Akalasia esofagus, atau dikenal juga dengan nama Simple ectasia, Kardiospasme, Megaesofagus, Dilatasi esofagus difus tanpa stenosis atau Dilatasi esofagus idiopatik adalah suatu gangguan neuromuskular. Istilah achalasia berarti “gagal untuk mengendur” dan merujuk pada ketidakmampuan dari lower esophageal sphincter (cincin otot antara esophagus bagian bawah dan lambung) untuk membuka dan membiarkan makanan lewat kedalam lambung.1

B. Anatomifisiologi
Esofagus adalah suatu saluran otot vertikal yang menghubungkan hipofaring dengan lambung. Ukuran panjangnya 23-25 cm dan lebarnya sekitar 2 cm (pada keadaan yang paling lebar) pada orang dewasa. Esofagus dimulai dari batas bawah kartilago krikoidea kira-kira setinggi vertebra servikal VI.4 Dari batas tadi, esofagus terbagi menjadi tiga bagian yaitu, pars cervical, pars thoracal dan pars abdominal. Esofagus kemudian akan berakhir di orifisium kardia gaster setinggi vertebra thoracal XI. Terdapat empat penyempitan fisiologis pada esofagus yaitu, penyempitan sfingter krikofaringeal, penyempitan pada persilangan aorta (arkus aorta), penyempitan pada persilangan bronkus kiri, dan penyempitan diafragma (hiatus esofagus).6

Dinding esofagus terdiri dari 3 lapisan yaitu : mukosa yang merupakan epitel skuamosa, submukosa yang terbuat dari jaringan fibrosa elastis dan merupakan lapisan yang terkuat dari dinding esofagus, otot-otot esofagus yang terdiri dari otot sirkuler bagian dalam dan longitudinal bagian luar dimana 2/3 bagian atas dari esofagus merupakan otot skelet dan 1/3 bagian bawahnya merupakan otot polos.1,4,5

Pada bagian leher, esofagus menerima darah dari a. karotis interna dan trunkus tyroservikal. Pada bagian mediastinum, esofagus disuplai oleh a. esofagus dan cabang dari a. bronkial. Setelah masuk ke dalam hiatus esofagus, esofagus menerima darah dari a. phrenicus inferior, dan bagian yang berdekatan dengan gaster di suplai oleh a. gastrica sinistra. Darah dari kapiler-kapiler esofagus akan berkumpul pada v. esofagus, v. thyroid inferior, v. azygos, dan v. gastrica.1,4,5

Esofagus diinervasi oleh persarafan simpatis dan parasimpatis (nervus vagus) dari pleksus esofagus atau yang biasa disebut pleksus mienterik Auerbach yang terletak di antara otot longitudinal dan otot sirkular sepanjang esofagus.1,4,5 Esofagus mempunyai 3 bagian fungsional. Bagian paling atas adalah upper esophageal sphincter (sfingter esofagus atas), suatu cincin otot yang membentuk bagian atas esofagus dan memisahkan esofagus dengan tenggorokan. Sfingter ini selalu menutup untuk mencegah makanan dari bagian utama esofagus masuk ke dalam tenggorokan. Bagian utama dari esofagus disebut sebagai badan dari esofagus, suatu saluran otot yang panjangnya kira-kira 20 cm. Bagian fungsional yang ketiga dari esofagus yaitu lower esophageal sphincter (sfingter esophagus bawah), suatu cincin otot yang terletak di pertemuan antara esofagus dan lambung. Seperti halnya sfingter atas, sfingter bawah selalu menutup untuk mencegah makanan dan asam lambung untuk kembali naik/regurgitasi ke dalam badan esofagus. Sfingter bagian atas akan berelaksasi pada proses menelan agar makanan dan saliva dapat masuk ke dalam bagian atas dari badan esofagus. Kemudian, otot dari esofagus bagian atas yang terletak di bawah sfingter berkontraksi, menekan makanan dan saliva lebih jauh ke dalam esofagus. Kontraksi yang disebut gerakan peristaltik ini akan membawa makanan dan saliva untuk turun ke dalam lambung. Pada saat gelombang peristaltik ini sampai pada sfingter bawah, maka akan membuka dan makanan masuk ke dalam lambung.5

Esofagus berfungsi membawa makanan, cairan, sekret dari faring ke gaster melalui suatu proses menelan, dimana akan terjadi pembentukan bolus makanan dengan ukuran dan konsistensi yang lunak, proses menelan terdiri dari tiga fase yaitu :
1. Fase oral, makanan dalam bentuk bolus akibat proses mekanik bergerak pada dorsum lidah menuju orofaring, palatum mole dan bagian atas dinding posterior faring terangkat.
2. Fase pharingeal, terjadi refleks menelan (involuntary), faring dan laring bergerak ke atas oleh karena kontraksi m. Stilofaringeus, m. Salfingofaring, m. Thyroid dan m. Palatofaring, aditus laring tertutup oleh epiglotis dan sfingter laring.
3. Fase oesophageal, fase menelan (involuntary) perpindahan bolus makanan ke distal oleh karena relaksasi m. Krikofaring, di akhir fase sfingter esofagus bawah terbuka dan tertutup kembali saat makanan sudah lewat.5

C. Epidemiologi
Prevalensi akalasia sekitar 10 kasus per 100.000 populasi. Namun, hingga sekarang, insidens penyakit ini telah cukup stabil dalam 50 tahun terakhir yaitu sekitar 0,5 kasus per 100.000 populasi per tahun. Rasio kejadian penyakit ini sama antara laki-laki dengan perempuan. Menurut penelitian, distribusi umur pada akalasia biasanya sering terjadi antara umur kelahiran sampai dekade ke-9, tapi jarang terjadi pada 2 dekade pertama (kurang dari 5% kasus didapatkan pada anak-anak). Umur rata-rata pada pasien orang dewasa adalah 25-60 tahun.1,3

D. Etiologi
Penyebab penyakit ini sampai sekarang belum diketahui. Hanya pada penyakit Chagas, penyebabnya telah diketahui.7 Secara histologik, ditemukan kelainan berupa degenerasi sel ganglion plexus Auerbach sepanjang esofagus pars torakal. Dari beberapa data disebutkan bahwa faktor-faktor seperti herediter, infeksi, autoimun, dan degeneratif adalah kemungkinan penyebab dari akalasia.1,2,3,4,5
1. Teori Genetik
Temuan kasus akalasia pada beberapa orang dalam satu keluarga telah mendukung bahwa akalasia kemungkinan dapat diturunkan secara genetik. Kemungkinan ini berkisar antara 1 % sampai 2% dari populasi penderita akalasia.
2. Teori Infeksi
Faktor-faktor yang terkait termasuk bakteri (diphtheria pertussis, clostridia, tuberculosis dan syphilis), virus (herpes, varicella zooster, polio dan measles), Zat-zat toksik (gas kombat), trauma esofagus dan iskemik esofagus uterine pada saat rotasi saluran pencernaan intra uterine. Bukti yang paling kuat mendukung faktor infeksi neurotropflc sebagai etiologi. Pertama, lokasi spesifik pada esofagus dan fakta bahwa esofagus satu-satunya bagian saluran pencernaan dimana otot polos ditutupi oleh epitel sel skuamosa yang memungkinkan infiltrasi faktor infeksi. Kedua,banyak perubahan patologi yang terlihat pada akalasia dapat menjelaskan faktor neurotropik virus tersebut. Ketiga, pemeriksaan serologis menunjukkan hubungan antara measles dan varicella zoster pada pasien akalasia.
3. Teori Autoimun
Penemuan teori autoimun untuk akalasia diambil dari beberapa somber. Pertama, respon inflamasi dalam pleksus mienterikus esofagus didominasi oleh limfosit T yang diketahui berpefan dalam penyakit autoimun. Kedua, prevalensi tertinggi dari antigen kelas II, yang diketahui berhubungan dengan penyakit autoimun lainnya. Yang terakhir, beberapa kasus akalasia ditemukan autoantibodi dari pleksus mienterikus.
4. Teori Degeneratif
Studi epidemiologi dari AS. menemukan bahwa akalasia berhubungan dengan proses penuaan dengan status neurologi atau penyakit psikis, seperti penyakit Parkinson dan depresi.

E. Patofisiologi
1. Neuropatologi
Beberapa macam kelainan patologi dari akalasia telah banyak dikemukakan. Beberapa dari perubahan ini mungkin primer (misal: hilangnya sel-sel ganglion dan inflamasi mienterikus), dimana yang lainnya (misal : perubahan degeneratif dari n. vagus dan nukleus motoris dorsalis dari n. vagus, ataupun kelaianan otot dan mukosa) biasanya merupakan penyebab sekunder dari stasis dan obstruksi esofagus yang lama.1
2. Kelainan pada Innervasi Ekstrinsik
Saraf eferen dari n. vagus, dengan badan-badan selnya di nukleus motoris dorsalis, menstimulasi relaksasi dari LES dan gerakan peristaltik yang merupakan respon dari proses menelan. Dengan mikroskop cahaya, serabut saraf vagus terlihat normal pada pasien akalasia. Namun demikian, dengan menggunakan mikroskop elektron ditemukan adanya degenerasi Wallerian dari n. vagus dengan disintegrasi dari perubahan aksoplasma pada sel-sel Schwann dan degenarasi dari sehlbung myeh’n, yang merupakan perubahan-perubahan yang serupa dengan percobaan transeksi saraf.1
3. Kelainan pada Innervasi Intrinsik
Neuron nitrergik pada pleksus mienterikus menstimulasi inhibisi disepanjang badan esofagus dan LES yang timbul pada proses menelan. Inhibisi ini penting untuk menghasilkan peningkatah kontraksi yang stabil sepanjang esofagus, dimana menghasilkan gerakan peristaltik dan relaksasi dari LES. Pada akalasia, sistem saraf inhibitor intrinsik dari esofagus menjadi rusak yang disertai inflamasi dan hilangnya sel-sel ganglion di sepanjang pleksus mienterikus Auerbach.1,9
4. Kelainan Otot Polos Esofagus
Pada muskularis propria, khususnya pada otot polos sirkuler biasanya menebal pada pasien akalasia. Goldblum mengemukakan secara mendetail beberapa kelainan otot pada pasien akalasia setelah proses esofagektomi. Hipertrofi otot muncul pada semua kasus, dan 79% dari specimen memberikan bukti adanya degenerasi otot yang biasanya melibatkan fibrosis tapi tennasuk juga nekrosis likuefaktif, perubahan vakuolar, dan kalsifikasi distrofik. Disebutkan juga bahwa perubahan degeneratif disebabkan oleh otot yang memperbesar suplai darahnya oleh karena obstruksi yang lama dan dilatasi esofagus. Kemungkinan lain menyebutkan bahwa hipertrofi otot merupakan reaksi dari hilangnya persarafan.1
5. Kelainan pada Mukosa Esofagus
Kelainan mukosa, di perkirakan akibat sekunder dari statis luminal kronik yang telah digambarkan pada akalasia. Pada semua kasus, mukosa skuamosa dari penderita akalasia menandakan hiperplasia dengan papillamatosis dan hiperplasia sel basal. Rangkaian p53 pada mukosa skuamosa dan sel CD3+ selalu melebihi sel CD20+, situasi ini signifikan dengan inflamasi kronik, yang kemungkinan berhubungan dengan tingginya resiko karsinoma sel skuamosa pada pasien akalasia.1
6. Kelainan Otot Skelet
Fungsi otot skelet pada proksimal esofagus dan spingter esofagus atas terganggu pada pasien akalasia. Meskipun peristaltik pada otot skelet normal tetapi amplitude kontraksi peristaltik mengecil. Massey dkk. juga melaporkan bahwa refleks sendawa juga terganggu. Ini menyebabkan esofagus berdilatasi secara masif dan obstruksi jalan napas akut.
7. Kelainan Neurofisiologik
Pada esofagus yang sehat, neuron kolinergik eksftatori melepaskan asetilkolin menyebabkan kontraksi otot dan meningkatkan tonus LES, dimana inhibisi neuron NO/VIP memediasi inhibisi sehingga mengbambat respon menelan sepanjang esofagus, yang menghasilkan gerakan peristaltik dan relaksasi LES. Kunci kelainan dari akalasia adalah kerusakan dari neuron inhibitor postganglionik dari otot sikuler LES.1

F. Gambaran Klinis
Akalasia biasanya mulai pada dewasa muda walaupun ada juga yang ditemukan pada bayi dan sangat jarang pada usia lanjut. Biasanya gejala yang ditemukan adalah
1. Disfagia merupakan keluhan utama dari penderita Akalasia. Disfagia dapat terjadi secara tiba-tiba setelah menelan atau bila ada gangguan emosi. Disfagia dapat berlangsung sementara atau progresif lambat. Biasanya cairan lebih sukar ditelan dari pada makanan padat.
2. Regurgitasi dapat timbul setelah makan atau pada saat berbaring. Sering regurgitasi terjadi pada malam hari pada saat penderita tidur, sehingga dapat menimbulkan pneumonia aspirasi dan abses paru.
3. Rasa terbakar dan Nyeri Substernal dapat dirasakan pada stadium permulaan. Pada stadium lanjut akan timbul rasa nyeri hebat di daerah epigastrium dan rasa nyeri ini dapat menyerupai serangan angina pektoris.
4. Penurunan berat badan terjadi karena penderita berusaha mengurangi makannya unruk mencegah terjadinya regurgitasi dan perasaan nyeri di daerah substernal.
5. Gejala lain yang biasa dirasakan penderita adalah rasa penuh pada substernal dan akibat komplikasi dari retensi makanan.1,2,3,8,9,10
6. Pada anak yang paling sering adalah muntah persisten.11

G. Diagnosis
Diagnosis Akalasia Esofagus ditegakkan berdasarkan gejala klinis, gambaran radiologik, esofagoskopi dan pemeriksaan manometrik.
1. Pemeriksaan Radiologik
Pemeriksaan radiologi sangat membantu dalam penegakan diagnosis pada suatu penyakit, ini harus dikorelasikan dengan temuan klinis dan riwayat penyakitnya.12 Pada foto polos toraks pasien achalasia tidak menampakkan adanya gelembung-gelembung udara pada bagian atas dari gaster, dapat juga menunjukkan gambaran air fluid level pada sebelah posterior mediastinum. Pemeriksaan esofagogram barium dengan pemeriksaan fluoroskopi, tampak dilatasi pada daerah dua pertiga distal esofagus dengan gambaran peristaltik yang abnormal serta gambaran penyempitan di bagian distal esofagus atau esophagogastric junction yang menyerupai seperti bird-beak like appearance.2,12,13
2. Pemeriksaan Esofagoskopi
Esofagoskopi merupakan pemeriksaan yang dianjurkan untuk semua pasien akalasia oleh karena beberapa alasan yaitu untuk menentukan adanya esofagitis retensi dan derajat keparahannya, untuk melihat sebab dari obstruksi, dan untuk memastikan ada tidaknya tanda keganasan. Pada pemeriksaan ini, tampak pelebaran lumen esofagus dengan bagian distal yang menyempit, terdapat sisa-sisa makanan dan cairan di bagian proksimal dari daerah penyempitan, Mukosa esofagus berwarna pucat, edema dan kadang-kadang terdapat tanda-tanda esofagitis akibat retensi makanan. Sfingter esofagus bawah akan terbuka dengan melakukan sedikit tekanan pada esofagoskop dan esofagoskop dapat masuk ke lambung dengan mudah.8,13
3. Pemeriksaan Manometrik
Gunanya untuk memulai fungsi motorik esofagus dengan melakukan pemeriksaan tekanan di dalam lumen sfingter esofagus. Pemeriksaan ini untuk memperlihatkan kelainan motilitas secara- kuantitatif dan kualitatif. Pemeriksaan dilakukan dengan memasukkan pipa untuk pemeriksaan manometri melalui mulut atau hidung. Pada akalasia yang dinilai adalah fungsi motorik badan esofagus dan sfingter esofagus bawah. Pada badan esofagus dinilai tekanan istirahat dan aktifitas peristaltiknya. Sfingter esofagus bagian bawah yang dinilai adalah tekanan istirahat dan mekanisme relaksasinya. Gambaran manometrik yang khas adalah tekanan istirahat badan esofagus meningkat, tidak terdapat gerakan peristaltik sepanjang esofagus sebagai reaksi proses menelan. Tekanan sfingter esofagus bagian bawah normal atau meninggi dan tidak terjadi relaksasi sfingter pada waktu menelan.2,13

H. Penatalaksanaan
Sifat terapi pada akalasia hanyalah paliatif, karena fungsi peristaltik esofagus tidak dapat dipulihkan kembali. Terapi dapat dilakukan dengan memberi diet tinggi kalori, medikamentosa, tindakan dilatasi, psikoterapi, dan operasi esofagokardiotomi (operasi Heller).2
1. Terapi Non Bedah
a. Terapi Medikasi
Pemberian smooth-muscle relaxant, seperti nitroglycerin 5 mg SL atau 10 mg PO, dan juga methacholine, dapat membuat sfingter esofagus bawah relaksasi dan membantu membedakan antara suatu striktur esofagus distal dan suatu kontraksi sfingter esofagus bawah. Selain itu, dapat juga diberikan calcium channel blockers (nifedipine 10-30 mgSL) dimana dapat mengurangi tekanan pada sfingter esofagus bawah. Namun demikian hanya sekitar 10% pasien yang berhasil dengan terapi ini. Terapi ini sebaiknya digunakan untuk pasien lansia yang mempunyai kontraindikasi atas pneumatic dilatation atau pembedahan.
b. Injeksi Botulinum Toksin
Suatu injeksi botulinum toksin intrasfingter dapat digunakan untuk menghambat pelepasan asetilkolin pada bagian sfingter esofagus bawah, yang kemudian akan mengembalikan keseimbangan antara neurotransmiter eksitasi dan inhibisi. Dengan menggunakan endoskopi, toksin diinjeksi dengan memakai jarum skleroterapi yang dimasukkan ke dalam dinding esophagus dengan sudut kemiringan 45°, dimana jarum dimasukkan sampai mukosa kira-kira 1-2 cm di atas squamocolumnar junction. Lokasi penyuntikan jarum ini terletak tepat di atas batas proksimal dari LES dan toksin tersebut diinjeksi secara caudal ke dalam sfingter. Dosis efektif yang digunakan yaitu 80-100 unit/mL yang dibagi dalam 20-25 unit/mL untuk diinjeksikan pada setiap kuadran dari LES. Injeksi diulang dengan dosis yang sama 1 bulan kemudian untuk mendapatkan hasil yang maksimal. Namun demikian, terapi ini mempunyai penilaian terbatas dimana 60% pasien yang telah diterapi masih tidak merasakan disfagia 6 bulan setelah terapi; persentasi ini selanjutnya turun menjadi 30% walaupun setelah beberapa kali penyuntikan dua setengah tahun kemudian. Sebagai tambahan, terapi ini sering menyebabkan reaksi inflamasi pada bagian gastroesophageal junction, yang selanjutnya dapat membuat miotomi menjadi lebih sulit. Terapi ini sebaiknya digunakan pada pasien lansia yang kurang bisa menjalani dilatasi atau pembedahan.1,2
c. Pneumatic Dilatation
Pneumatic dilatation telah menjadi bentuk terapi utama selama bertahun-tahun. Suatu balon dikembangkan pada bagian gastroesophageal junction yang bertujuan untuk merupturkan serat otot dan membuat mukosa menjadi intak. Persentase keberhasilan awal adalah antara 70% dan 80%, namun akan turun menjadi 50% 10 tahun kemudian, walaupun setelah beberapa kali dilatasi. Rasio terjadinya perforasi sekitar 5%. Jika terjadi perforasi, pasien segera dibawa ke ruang operasi untuk penutupan perforasi dan miotomi yang dilakukan dengan cara thorakotomi kiri. Insidens dari gastroesophageal reflux yang abnormal adalah sekitar 25%. Pasien yang gagal dalam penanganan pneumatic dilatation biasanya di terapi dengan miotomi Heller.1,2
2. Terapi Bedah
Suatu laparascopic Heller myotomy dan partial fundoplication adalah suatu prosedur pilihan untuk akalasia esofagus. Operasi ini terdiri dari suatu pemisahan serat otot (mis: miotomi) dari sfingter esofagus bawah (5 cm) dan bagian proksimal lambung (2 cm), yang diikuti oleh partial fundoplication untuk mencegah refluks. Pasien dirawat di rumah sakit selama 24-48 jam, dan kembali beraktfitas sehari-hari setelah kira-kira 2 minggu. Secara efektif, terapi pembedahan ini berhasil mengurangi gejala sekitar 85-95% dari pasien, dan insidens refluks postoperatif adalah antara 10% dan 15%. Oleh karena keberhasilan yang sangat baik, perawatan rumah sakit yang tidak lama, dan waktu pemulihan yang cepat, maka terapi ini dianggap sebagai terapi utama dalam penanganan akalasia esofagus. Pasien yang gagal dalam menjalani terapi ini, mungkin akan membutuhkan dilatasi, operasi kedua, atau pengangkatan esofagus (mis: esofagektomi).10,13

I. Komplikasi
Beberapa komplikasi dan akalasia sebagai akibat an retensi makanan pada esofagus adalah sebagai berikut:1
1. Obstruksi saluran pethapasan
2. Bronkhitis
3. Pneumonia aspirasi
4. Abses paru
5. Divertikulum
6. Perforasi esofagus
7. Small cell carcinoma
8. Sudden death.

J. Prognosis
Prognosis Achalasia bergantung pada durasi penyakit dan banyak sedikitnya gangguan motilitas, semakin singkat durasi penyakitnya dan semakin sedikit gangguan motilitasnya maka prognosis untuk kembali ke ukuran esofagus yang normal setelah pembedahan (Heller) memberikan hasil yang sangat baik.13 Pembedahan memberikan hasil yang lebih baik dalam menghilangkan gejala pada sebagian besar pasien dan seharusnya lebih baik dilakukan daripada pneumatic dilatation apabila ada ahli bedah yang tersedia. Obat-obatan dan toksin botulinum sebaiknya digunakan hanya pada pasien yang tidak dapat menjalani pneumatic dilatation dan laparascopic Heller myotomy (Lansia). Follow-up secara periodik dengan menggunakan esofagoskopi diperlukan untuk melihat perkembangan tejadinya kanker esofagus.9,14

KESIMPULAN

Akalasia esofagus, atau dikenal juga dengan nama Simple ectasia, Kardiospasme, Megaesofagus, Dilatasi esofagus difus tanpa stenosis atau Dilatasi esofagus idiopatik adalah suatu gangguan neuromuskular. Istilah achalasia berarti “gagal untuk mengendur” dan merujuk pada ketidakmampuan dari lower esophageal sphincter (cincin otot antara esophagus bagian bawah dan lambung) untuk membuka dan membiarkan makanan lewat kedalam lambung. Kegagalan relaksasi batas esofagogastrik pada proses menelan ini menyebabkan dilatasi bagian proksimal esofagus tanpa adanya gerak peristaltik.

Akalasia biasanya mulai pada dewasa muda walaupun ada juga yang ditemukan pada bayi dan sangat jarang pada usia lanjut. Biasanya gejala yang ditemukan adalah disfagia, regurgitasi, rasa terbakar dan nyeri substernal, penurunan berat badan dan rasa penuh pada substernal.

Diagnosis Akalasia Esofagus ditegakkan berdasarkan gejala klinis, gambaran radiologik, esofagoskopi dan pemeriksaan manometrik. Pada pemeriksaan radiologik, tampak dilatasi pada daerah dua pertiga distal esofagus dengan gambaran peristaltik yang abnormal serta gambaran penyempitan di bagian distal esofagus atau esophagogastric junction yang menyerupai seperti bird-beak like appearance.

Sifat terapi pada akalasia hanyalah paliatif, karena fungsi peristaltik esofagus tidak dapat dipulihkan kembali. Terapi dapat dilakukan dengan memberi diet tinggi kalori, medikamentosa, tindakan dilatasi, psikoterapi, dan operasi esofagokardiotomi (operasi Heller). Pembedahan memberikan hasil yang lebih baik dalam menghilangkan gejala pada sebagian besar pasien dan seharusnya lebih baik dilakukan daripada pneumatic dilatation apabila ada ahli bedah yang tersedia.

DAFTAR PUSTAKA

1. Ritcher, I.E. 1999. Achalasia. In: Castell, D. O, Ritcher, I.E. The Esophagus, 4th edition. Lippincott Williams and Wilkins. Philadelphia. Pg. 6-221
2. Siegel, G. Leighton. 1998. Penyakit Jalan Napas Bagian Bawah, Esofagus dan Mediastinum Pertimbangan Endoskopik. Dalam: Adams, G. L., Boies, Lawrence R., Higler, P. A. BOIES Buku Ajar Penyakit THT, edisi 6. Jakarta. EGC. Hal. 4-462
3. Sjamsuhidajat. 1997. Wim de Jong Buku Ajar Itmu Bedah. EGC. Jakarta. Hal. 9-676
4. D., Emslie, Smith, et all. 1988. Textbook of Physiology, 11th edition. Churchill Livingstone, English Language Book Society. London. Pg. 52-239
5. Soepardi, A. Efiaty, Iskandar, Nurbaiti. 2001. Akalasia. Dalam: Buku Ajar llmu Kesehatan Telinga-Hidung-Tenggorok Kepala Leher. Fakultas Kedokteran UI. Jakarta. Hal: 2-240
6. Jacob, J. Ballenger. 1997. Esofagologi. Dalam: Penyakit Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala dan Leher, Edisi 13, Jilid 2. Binarupa Aksara. Jakarta. Hal. 76-645
7. Nelson. 2005. Ilmu Kesehatan Anak Volume 2. EGC. Jakarta. Hal. 1298
8. Ismail, Ali. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid ll. Edisi Ketiga. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. Hal. 320-322
9. Patti, Marco. Achalasia. www.emedicine.com. 2010. Accessed on: August 22th, 2010
10. Marks, Jay W., Lee, Dennis. Achalasia. www.medicinenet.com. 2010. Accessed on: August 22th, 2010
11. Rasad, Syahriar. 2005. Radiologi Diagnostik. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. Hal. 406
12. Caffey, John. 1973. Pediatric X-ray Diagnosis Volume 2. Year Book Medical Publisher Incorporated. Chicago. USA. Hal. 1696-1673
13. Goyal, Raj K. 1994. Diseases of The Esophagus. In: Jeffers, J. D., Boynton, S. D. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 13th edition. McGraw-Hill, Inc. New York. Pg. 1358
14. J., Finley R. 2002. Achalasia: Thoracoscopic and Laparoscopic Myotomi. In: Pearson F.G. MD, Cooper J.D. MD, et all. Esophageal Surgery, 2nd edition. Churchill Livingstone. New York. Pg. 76-569

Oke, aku enggak akan berlama-lama. Kita langsung saja berbagi tips and trick stase di jiwa. Stase Jiwa di Erba dibagi jadi 2 minggu di Erba Palembang dan 2 minggunya lagi di Jambi. Pada dasarny, kelompok KKJ akan dibagi menjadi dua kelompok, 2 minggu pertama di palembang dan 2 minggu pertama di Jambi. Berdasarkan pengalaman pribadi, bersyukurlah bila mendapat giliran ke Jambi pada 2 minggu terakhir alias ujian di sana. Dijamin mantap. Berdoalah pada Tuhan semoga undian anda sesuai harapan. Selama di Palembang dan di Jambi, hal yang harus anda ingat adalah absen. Jangan pernah mengabaikan absen karena hal-hal kecil seperti itu kadang bisa membuat masalah.

Aku kebetulan kemarin dapat ujian di Jambi. Di sana ada 3 penguji Pak Bambang, Pak Sahab dan Bu Laila. Kalo Pak Bambang pertanyaannya seputar PPDGJ artinya agak lebih luas bukan status doang. Kisi-kisinya hapalkan PPDGJ III dari F00-F48 ini yang paling utama sebagai contoh soal; sebutkan gejala utama depresi, anxietas itu apa, apa saja jenis fobia, sebutkan kriteria sindroma ketergantungan obat, apa itu gangguan jiwa, Kriteria demensia dll. Namun, tidak menutup kemungkinan juga pembagian semua yang ada di PPDGJ berdasarkan psikotik dan non psikotik. Jangan lupa jg menghapal tentang obat-obatan efek samping dan penatalaksanaannya misal efek samping CPZ yaitu hipotensi orthostatik tatalaksana dengan obat noradrenergik jangan pake adrenalin. Untuk Ibu Laila, kita harus hapal status dan biasanya pertanyaan beliau seputar status sama dengan Pak Sahab. Berhubung aku ujian dengan Pak Bambang aku kurang tau soal Bu Laila dan Pak Sahab. Sebagai tambahan, Bu Laila Referensinya Buku Kaplan. Jadi, semua definisi yang keluar dari mulut kalian waktu ujian harus bersumber dari Kaplan.

Hmmmm, aku rasa cukup itu aja tips and tricknya udah subuh nih, ngantuuk. Yang jelas, penguji di Jiwa itu Bonam-Bonam. Jadi, kalian enggak usah khawatir, asal kalian rajin datang tepat waktu dan pulang juga tepat waktu alias lurus insya Allah lulus karena Pak Sahab pernah bilang, “Kalau seandainya kamu ketahuan pulang lebih awal sebelum jam berakhir maka saya anggap kamu R1 alias TIDAK LULUS!”. Selamat belajar dan selamat berpuasa, maaf lahir dan batin. Semoga kita jadi dokter yang kompeten dan amanah. Semangaat!!! ^0^/

Cara menempuh ujian bedah:
1. Pilih kasus yang paling kita kuasai
2. Pahami apa yang kita tulis di status
3. Baca literatur yang sahih
4. Bimbingan dengan kk residen

Sebenarnya, itu cara standar. Kalo emang pengen nilai bagus ya harus belajar tapi terkadang kita ga cukup waktu untuk baca semua bahan. Tidak bisa dipungkiri juga penguji itu memegang peranan penting atas lulus atau tidaknya kita. Enak kalo kita dapet yang bonam bisa aman-aman aja. Coba kalo dapet yang malam, habislah kita. Pengalaman ujian kemaren menyadarkan gw banget. Jangan menunda belajar dan memilih belajar kasus-kasus yang mudah aja.

Berikut ini adalah kiat-kiat dalam menjawab soal ujian bedah.

Pada dasarnya di setiap stase itu ada penguji yang bonam, dubia dan malam. Sekarang kita enggak usah berpikir yang bonam dulu deh. kita langsung aja pikirin yang malam. Misalnya yang malam itu bedah onkologi, bedah digestif,dll udah ga usah pikir panjang pelajari aja kasus yang paling sering terjadi di bidang bedah onkologi dan digestif. Andaikata kita enggak dapet penguji itu setidaknya kita bisa jadikan kasus itu untuk referensi kasus pilihan. Syukur-syukur dapet yang bonam. Siapin juga yang lain untuk jaga-jaga.

Setelah belajar, kita tidak boleh berbangga diri. Tanya teman-teman yang ujian sebelumnya, apa aja pertanyaannya dan jawabannya. Jangan nanya cuma dengan satu orang aja. Usahakan sebanyak mungkin. Lihat juga statusnya untuk sekedar membandingkan dengan status kita karena tidak jarang konsep pertanyaannya akan berulang dari setiap penguji.

Bimbingan merupakan hal yang paling krusial. Setelah kita buat status yang apik. Jangan lupa untuk bimbingan dengan kk pembimbing yang udah ditunjuk. Di sana dia akan koreksi semua isi status kita dan apa yang enggak ngerti langsung ditanya aja cuuy.

Saat ujian, ajak pembimbing kita supaya ikut menemani. Nanti kalau ada pertanyaan yang sulit kasih kode ke kk pembimbing. “S.O.S” kak jawabannya apa. Sebaiknya sebelum ujian bilang ke kakaknya, “Kak kagek kalo ado yang aku dak tau kk tulis di kertas yo jawabannyo.” Usaha itu penting tapi jangan terlalu banyak berharap. Ini Ilmu Hitam. Hahaha..

Terakhir adalah DOA. Cuma Tuhan yang bisa nolong kita. Mohon doa dari ortu. Kalo ngerasa banyak dosa, segera bertobat dulu. Solat 5 waktu + tilawatil + tahajud dan sunat (kalo bisa). Lahaula Wala Quwataillbillahil aliyul adzim.

Kurang lebih itulah kiat-kiat ujian di stase bedah RSMH Palembang buat dokter muda. Aku kemaren dapet kasus Ca Mamma, BPH dan Lipoma. Pertanyaan yang muncul kemaren seputaran status mulai dari identifikasi sampai prognosis. Pahamin aja semua-semua yang sesuai dengan kompetensi kita seperti Patofisiologi, DD, Pemeriksaan apa aja yang dibutuhkan, Komplikasi, Tatalaksana sebagai dokter umum, Teknik operasi (Bedah Minor), dll. Oke, kayaknya cuma itu aja yang bisa aku bagi. Jadilah dokter yang bukan hanya sekedar dokter, tapi jadilah dokter yang berilmu. Semoga kita semua berhasil dan jadi dokter yang amanah dan berkompeten. Amin3x.. ya Robbal Alamin.. Selamat Belajar ^0^/

Nama : Nita Parisa, S. Ked
NIM : 04061001036

IDENTIFIKASI
Nama : Tn. R
Umur : 44 tahun
Jenis kelamin : laki-laki
Agama : Islam
Bangsa : Indonesia
Alamat : Palembang
MRS : 28 Juni 2010

ANAMNESIS
Keluhan utama
Benjolan pada lengan kiri sejak ± 5 tahun yang lalu.
Riwayat Perjalanan Penyakit
Penderita mengeluh timbul benjolan pada lengan kiri sebesar kelereng sejak 5 tahun SMRS yang semakin membesar hingga sebesar telur ayam.
Riwayat penyakit dahulu yang serupa tidak ada.
Riwayat penyakit serupa dalam keluarga tidak ada.

PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
Kesadaran : Compos Mentis
TD : 120/80 mmHg
Nadi : 83 x/menit
Pernapasan : 20 x/menit
Suhu : 36,3 C
Kepala : t.a.k
Leher : t.a.k
Pupil : isokor, RC +/+
Dada : t.a.k
Thorax : t.a.k
Abdomen : t.a.k
Genitalia Eks : t.a.k
Eks Superior : Lihat status lokalis
Eks Inferior : t.a.k
KGB : t.a.k
Status Lokalis
Regio antebrachii anterior dextra
I : Tidak Tampak Benjolan
P : Tidak teraba massa
Regio antebrachii anterior sinistra
I : Tampak benjolan, ukuran sebesar telur ayam, warna sama dengan sekitar.
P : Teraba massa ukuran 4x3x2 cm, konsistensi kenyal, permukaan rata, dapat digerakkan (mobile), batas tegas, dan tidak ada nyeri tekan.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
Hb : 14,3 g/dl
Ht : 46 vol%
Leukosit : 9400 /mm3
Trombosit : 225.000 /mm3
BSS : 108 g/dl
Na : 130 mmol/l
K : 3,7 mmol/l
Waktu Perdarahan : 1’
Waktu Pembekuan : 8’

DIAGNOSA KLINIS
Lipoma

PENATALAKSANAAN
Ekstirpasi

PROGNOSIS
Quo ad vitam : Bonam
Quo ad functionam : Bonam

Nama : Nita Parisa, S. Ked
NIM : 04061001036

IDENTIFIKASI
Nama : Tn. M
Umur : 81 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Status : Menikah
Pekerjaaan : Buruh
Agama : Islam
Kebangsaan : Indonesia
Alamat : Palembang
MRS : 24 Juni 2010

ANAMNESIS
Keluhan Utama
Tidak bisa buang air kecil
Riwayat perjalanan penyakit
Sekitar 1 hari SMRS, penderita mengeluh tidak bisa BAK.
Penderita berobat ke RS swasta lalu dipasang catheter.
Demam tidak ada. Mual Muntah tidak ada.
Riwayat nyeri pada pinggang tidak ada.
Riwayat BAK berpasir tidak ada.
Riwayat BAK seperti air cucian daging tidak ada.
Riwayat penyakit serupa dalam keluarga tidak ada

PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
KU : baik
Kesadaran : compos mentis
Gizi : cukup
Tekanan darah : 120/80 mmHg
Nadi : 82x/menit
Pernapasan : 22x/menit
Suhu : 36,4 ºC
Kepala : tidak ada kelainan
Kulit : tidak ada kelainan
Leher : tidak ada kelainan
Pupil : isokor/ reflex cahaya +/+
KGB : tidak ada kelainan
Thoraks : tidak ada kelainan
Abdomen : tidak ada kelainan
Ekstremitas superior : tidak ada kelainan
Ekstremitas inferior : tidak ada kelainan
Genitalia eksterna : lihat status lokalis
Status Lokalis
CVA dextra dan Sinistra
Inspeksi : Bulging (-)/(-)
Palpasi : Nyeri Ketok (-)/(-)
Supra Pubik
Inspeksi : Bulging (-)
Palpasi : NT (-)
Genitalia Eksterna
Inspeksi : Terpasang kateter 16 F
Rectal Toucher
Kesan : TSA baik, mukosa rectum licin, prostat membesar, konsistensi kenyal dan tidak ada nyeri tekan.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
•Hb: 11,5 g/dl
•Ht : 34 vol%
•LED : 15 mm/jam
•Leukosit : 9300 /mm3
•Trombosit : 413.000 /mm3
•DC : 0 / 3 / 1/ 53 / 37 / 6
•BSS : 103 mg/dl
•Ureum : 33 mg/dl
•Creatinin : 1,5 mg/dl
•Na : 134 mmol/l
•K : 3,6 mmol/l
BNO
Dalam Batas Normal
USG
Ginjal : t.a.k, batu (-), massa (-), hidronefrosis (-)
Buli : t.a.k, batu (-), massa (-)
Prostat : membesar, kalsifikasi (-), berat 49,8 gr
Kesan : BPH

DIAGNOSIS KERJA
Benign Prostat Hyperplasia (BPH)

PENATALAKSANAAN
Operatif

PROGNOSIS
Quo ad vitam : bonam
Quo ad fungsionam : bonam

Nama : Nita Parisa, S. Ked
NIM : 04061001036

IDENTIFIKASI
Nama : Ny. W
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 54 tahun
Status : Menikah
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Alamat : Palembang
Agama : Islam
Bangsa : Indonesia
MRS : 22 juni 2010

ANAMNESIS
Keluhan Utama
Benjolan di payudara kanan.
Riwayat Perjalanan Penyakit
Sekitar 6 bulan yang lalu, pasien mengeluh timbul benjolan pada payudara kanan sebesar kelereng. Dalam 2 bulan terakhir benjolan dirasakan semakin membesar hingga sebesar telur ayam kampong tidak disertai nyeri, bengkak dan kemerahan pada kulit di sekitar benjolan.
Penderita tidak mengeluhkan adanya benjolan pada tempat lain, leher dan aksila.
Penderita tidak mengeluh ada sesak nafas, rasa penuh di ulu hati, nyeri tulang dan nyeri kepala hebat.
Riwayat melahirkan anak pertama sekitar usia 20 tahun, penderita memiliki 4 orang anak.
Riwayat menyusukan anak pada kedua payudara.
Riwayat menstruasi pertama sekitar usia 12 tahun, siklus menstruasi teratur setiap akhir bulan dan menopause pada umur 48 tahun.
Riwayat pemakaian obat hormonal yaitu pil KB selama 3 tahun.
Riwayat operasi tumor payudara tidak ada.
Riwayat operasi tumor ginokologik tidak ada.
Riwayat radiasi dinding dada tidak ada.
Riwayat penyakit serupa dalam keluarga tidak ada.

PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
Keadaan Umum : baik
Kesadaran : compos mentis
Pernafasan : 24 x/menit
Tekanan Darah : 120/80 mmHg
Nadi : 80 x/menit
Suhu : 37,2 C
Kulit : Tidak ada kelainan
Kepala : Tidak ada kelainan
Leher : Tidak ada kelainan
KGB : Lihat status lokalis
Thorax : Lihat status lokalis
Abdomen : Tidak ada kelainan
Genitalia Eksterna : Tidak ada kelainan
Ekstremitas Atas : Tidak ada kelainan
Ekstremitas Bawah : Tidak ada kelainan
Status Lokalis
Regio Thorax
I : Tampak payudara kanan dan kiri tidak simetris.
Regio Mamma Dextra
I : Tidak tampak benjolan, retraksi putting (+), ulserasi (-), peau d’orange (-), dan nodul satelit (-)
P : Teraba massa ukuran 4x4x1 cm,dengan konsistensi keras, permukaan berdungkul-dungkul, batas tidak tegas, terfiksir pada kulit dan nyeri tekan (-).
Regio Mamma Sinistra
I : Tidak tampak Benjolan
P : Tidak Teraba massa
KGB Axilla Dextra
I : Tidak tampak benjolan.
P : Tidak teraba massa.
KGB Axilla Sinistra
I : Tidak tampak benjolan.
P : Tidak teraba massa.
KGB Supra Klavikula Dextra
I : Tidak tampak benjolan.
P : Tidak Teraba massa.
KGB Supra Klavikula Sinistra
I : Tidak tampak benjolan.
P : Tidak Teraba massa.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
Hb : 12,1 g/dl
Ht : 36 vol%
Leukosit : 8300 /mm3
LED : 10 mm/jam
Trombosit: 231.000 /mm3
DC : 0/2/1/66/26/5
BSS : 99 mg/dl
Na : 139 mmol/l
K : 3,6 mmol/l
Waktu Perdarahan : 2’
Waktu Pembekuan : 8’
Pemeriksaan Chest X-Ray
Kesan : Tidak ada metastase ke paru.

DIAGNOSIS KLINIS
Tumor Mamma Dextra Suspek Ganas T4N0Mx.

PENATALAKSANAAN
- USG Abdomen (hepar)
- Rencana Operasi

PROGNOSIS
Quo ad vitam : Bonam
Quo ad fungsionam : Dubia ad Malam

Sebenernya, beberapa bulan yang lalu aku udah mau nulis blog. Judulnya sama kayak blog ini “I’m back”, cuma karena suatu dan lain hal akhirnya ceritanya enggak selesai. Kurang lebih gini ceritanya.

“Aku baru aja nyampe dari mudik singkat ke Lahat. Ini lebih tepatnya “Mudak – alias Mudik Mendadak”. Outfit yang dikenakan; waktu pergi.. baju katun hitam bercorak polkadot dengan jaket merah dan kaos kaki, waktu pulang.. tidak banyak yang berubah.. baju katun putih bercorak polkadot dengan jaket merah dan kaos kaki. Aku berangkat sama Manda, Tante Intan, dan Mila. Intinya 2 keluarga serta tidak lupa pula Pak Bastari (Mobil 1). Lalu Kak Waluyo dan Om Syahrul (Mobil 2). Awalnya kami berencana akan berangkat jam 3 sore tapi karena habituation yang baik, kami pun berangkat jam 6 dari Palembang. Mantap!!!

Perjalanan pun dimulai. Seperti biasa, ketika di perjalanan mulut siapa yang paling enggak berhenti ngoceh, ya tidak lain tidak bukan adalah saya sendiri. Jadi, kira-kira hampir 2/3 jalan ku habis kan untuk ngoceh dan 1/3 nya lagi untuk tidur.”

Lihat kata terakhir dari cerita di atas, “Tidur”. Yah, itulah alasan kenapa tulisan itu enggak berlanjut. Aku ketiduraaan saudara-saudara dan keesokannya aku amnesia. Fungsi vegetatif itu memang membutakan segalanya.

Sekarang aku lagi di stase jiwa. Ritual tiap pagi ampe siang, apel jam 7.30 dari Senin – Jumat/Sabtu (enggak apel), absen, poli jam 9.30, jaga malam dan bimbingan. Sekilas terlihat sibuk tapi ternyata di jiwa inilah aku terpikir kembali untuk menulis blog. Have Fun all. Semoga bisa menghibur. Lagi-lagi aku ngantuuuk banget. Enaknya bobo.. Mmmm..Gutn8 all,, sleep tight and have a nice dream..